Alla fine si scopre che le diete e i digiuni c'entrano davvero poco con chi ingrassa sul serio. E la colpa non è dell'eccesso di pasta, pizza o dolci. L'obesità, secondo una ricerca dell'università californiana di Berkeley sarebbe colpa di un gene Dna-Pk che agisce sui carboidrati. Ma non esageriamo...

Un gene sarebbe l'unico responsabile se se la pastasciutta ingrassa. I topi che ne sono privi, infatti, possono mangiare carboidrati a volontà senza appesantirsi. La scoperta, pubblicata sulla rivista 'Cell”, è stata fatta all' università californiana di Berkeley e potrebbe aprire nuove prospettive nella prevenzione dell'obesità causata dal consumo eccessivo di carboidrati, come pasta, riso e spuntini ricchi di zuccheri.

Il gene "fabbrica-grassi", si chiama Dna-Pk, e potrebbe essere disattivato, come è stato fatto nei topi. «E' chiaro che il Dna-Pk è critico in un processo metabolico che abbiamo cercato di comprendere per 20 anni», ha detto il responsabile della ricerca, Hei Sook Sul, del dipartimento di Scienze della nutrizione e Tossicologia dell'università di Berkeley. «Per la prima volta - ha aggiunto - abbiamo collegato il gene Dna-Pk al tipo di segnali coinvolto nella formazione dei grassi a partire dai carboidrati che avviene nel fegato». Il Dna-dependent protein kinase, era già noto ai ricercatori perché ripara i danni del Dna e può aiutare a uccidere le cellule tumorali.

Il meccanismo con cui agisce il gene è semplice. Dopo una pizza o un piatto di pasta, i carboidrati alla base di questi cibi si traducono in glucosio in circolazione nel sangue. Più è alto il livello di glucosio, più viene prodotta insulina, l'ormone che aiuta le cellule a trasformare il glucosio in energia. Il glucosio che non viene bruciato si trasforma in acidi grassi, che vanno a formare il tessuto adiposo. Questo passaggio avviene nel fegato, ma finora non era noto il meccanismo molecolare che lo permette.

E la scoperta sta proprio in questo: l'insulina si lega ai recettori che sono sulla superficie delle cellule del fegato e attiva la molecola Pp1. Questa fa partire i segnali che permettono di utilizzare l'insulina e controlla il gene Dna-Pk, che a sua volta attiva i fattori molecolari (Usf) che stimolano la formazione dei grassi. Secondo le ricerche fatte con i topi privati del gene Dna-Pk e sottoposti ad una dieta composta per il 70% da carboidrati e senza grassi, questi alla fine dell'esperimento erano del 40% più magri e avevano meno lipidi nel sangue rispetto a un secondo gruppo di topi, con il gene Dna-Pk e una dieta normale.

Per l'esperto di obesità, Saverio Cinti, dell'Università Politecnica delle Marche, «capire le vie metaboliche che portano alla formazione dei grassi è molto importante, è una bella scoperta. Tuttavia, prima di considerare il gene Dna-Pk un bersaglio farmacologico è necessario capire che cosa accade disattivando questo gene, che svolge anche altre funzioni». Una volta silenziato il gene, ha aggiunto, «bisogna sapere che fine fanno i carboidrati in eccesso, non convertiti in lipidi».

Se il gene Dna-Pk ha questa funziona, per prevenire l'obesità vera e propria, anche per gli esperti di Berkeley, è però indispensabile mantenersi in forma con una dieta equilibrata che resta la soluzione migliore. Ci sono infatti alimenti ricchi di carboidrati, come frutta, verdura, legumi, pane e pasta integrali, con benefici nutrizionali importanti.


Fonte: Ansa


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